Ученые из Технического университета Дрездена обнаружили, что белок MCL1 играет роль не только «стража жизни» раковых клеток, но и их «энергетической станции». Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.
Белок MCL1 активно экспрессируется во многих типах опухолей. В случае множественной миеломы, немелкоклеточного рака легкого, рака молочной железы множество клеточных линий полагаются на MCL-1 для выживания. Повышенная экспрессия MCL1 связана с плохим прогнозом течения болезни и резистентностью к противоопухолевым препаратам.
Ранее MCL1 считали главным образом антиапоптотическим фактором — он помогал клеткам избегать запрограммированной смерти. Новое исследование показало, что белок напрямую влияет на сигнальный путь mTOR, ключевой регулятор энергетического обмена. По словам ученых, MCL1 одновременно контролирует выживание и производство энергии в опухоли.
Исследователи выяснили, что ингибиторы MCL1, уже тестируемые как потенциальное лечение рака, подавляют и этот метаболический путь. При этом была раскрыта причина их кардиотоксичности: ученые нашли молекулярный механизм побочного эффекта и разработали диету, которая снижает нагрузку на сердце. Эффект подтвердили на инновационной гуманизированной мышиной модели.
«Работа открывает новые перспективы для безопасного и целенаправленного лечения рака», — отмечает руководитель исследования, профессор Эстер Троост.
По мнению исследователей, новые данные также помогают понять, как сочетание лекарств и питания может снизить побочные эффекты.
Ранее работу в ночную смену связали с риском агрессивного рака груди.
